• Home
  • Hypertyreózy indukované lokální jódu | Endocrinología y Nutrición (anglické Vydání)

Hypertyreózy indukované lokální jódu | Endocrinología y Nutrición (anglické Vydání)

Vystavení těla velké množství jódu někdy způsobuje změny funkce štítné žlázy, a může mít za následek i hypertyreóza a hypotyreóza. Potenciální zdroje jódu zahrnují doplňky stravy, léky, antiseptické roztoky bohaté na jód nebo jodované kontrastní látky používané pro zobrazovací testy.1 povidon jod je netoxické, levné chemické činidlo s vysokou germicidní silou, které se v nemocniční praxi široce používá jako dezinfekční a sterilizační činidlo. V případě pacienta, který zažil subklinické hypertyreózy po opakované topické podávání jódu je uveden níže.

jednalo se o 39letého muže s Cacchi-Ricciovou chorobou. Tento stav, známý také jako medulární houba ledviny, je neobvyklé vrozené onemocnění sestávající z cystické malformace distálních sběrných tubulů a obvykle způsobuje opakující se infekci močových cest a ledvinové kameny. Pacient byl přijat na plánovanou ureterorenoscopy s levou litotrypse, provádí jednotvárně. Po operaci však zažil septický a hemoragický šok, který si vyžádal přijetí na JIP. Byla zahájena fluidní terapie, po níž následovala infuze norepinefrinu 0, 58 µg / kg / min kvůli přetrvávající hypotenzi. Z důvodu kritického stavu pacienta i přes opatření přijatá, naléhavé vlevo nefrektomie byla nutná, stejně jako arteriografie s naléhavou embolizace pro pařez krvácení po nefrektomii.

vysoké dávky katecholaminů byly udržovány po dobu dvou týdnů a dávka se po stabilizaci pacienta snížila. V důsledku podání vysoké dávky vazoaktivních léků po dlouhou dobu, ischemické léze vyvinuté v obou nohou, které vyžadují denní aplikaci povidon jódu na dobu v rozmezí od 60-90min. Pacient zůstal na JIP 26 dní a později byl převezen na hospitalizační oddělení. Bylo požadováno hodnocení nutričním oddělením. Pacient ztratil 20% své obvyklé hmotnosti (75 kg)a měl odhadovanou hmotnost přibližně 60 kg (index tělesné hmotnosti 19.6kg / m2) a antropometrické parametry (obvod střední části paže , trojčetný záhyb a obvod svalu paže ) pod 10. percentilem. Fyzikální vyšetření odhalilo výraznou svalovou atrofii a kachexii bez edému. Krevní testy prokázaly snížení viscerální hladiny bílkovin (albuminu, 2.2 g/dL; celková bílkovina, 8.2 g/dL; transferin, 82mg/dL) a podvýživa parametry (celkový cholesterol, 130mg/dL; počet lymfocytů, 1.6×103/µL) bez funkce štítné žlázy, ledvin (TSH, 3.280 mU/L ; volný T4, 1.23 ng/dL ). Byla diagnostikována akutní, těžká smíšená podvýživa.

Následně byl pacient pravidelně sledován na klinice přibližně jeden rok, během kterého zažil postupné zlepšení jeho výživového stavu a obnovit jeho obvyklé hmotnosti. Nicméně, rutinní testy se provádí 6 měsíců po propuštění z nemocnice ukázala, že tyto hodnoty: TSH, 0.003 mU/L (0.350–4.940 mU/L); volný T4, 1.42 ng/dL (0.70–1.48 ng/dL) a volného T3, 3.38 pg/mL (1.70–3.70 pg/mL). Nebyly zjištěny žádné související klinické důkazy nízké funkce štítné žlázy. Toto zjištění, v souladu se subklinickou hypertyreózou, přetrvávalo v průběhu času. Pacient neměl žádné rodinné či osobní anamnéze onemocnění štítné žlázy, štítné žlázy pohmatem zjištěny žádné strumy nebo uzliny, tyreoglobulinu protilátky byly mírně pozitivní (11.89 U/mL, 0.05–6U/mL), a peroxidázy protilátky byly negativní. Ultrazvukové vyšetření štítné žlázy bylo normální. Skenování štítné žlázy s techneciem 99m (obr. 1) ukázala nízkou absorpci štítné žlázy, která byla přičítána opakované aplikaci povidonového jódu na ischemické léze nohou. Použití povidon jodu bylo přerušeno a místo toho byl použit chlorhexidin. Pacient ukázal příznivý průběh, s normalizace hladiny TSH dva týdny po jódu expozice byla zastavena (TSH, 0.784 mU/L; volný T4, 0.95 ng/dL; a volného T3, 2.27 pg/mL).

skenování štítné žlázy s 99mTc: vyšetření nízké kvality kvůli nedostatečnému vychytávání štítné žlázy indikátorem. Tento stav může být přičítán opakované aplikaci povidon jodu na léze nohou.
Obrázek 1.

skenování štítné žlázy s 99mTc: vyšetření nízké kvality kvůli nedostatečnému vychytávání štítné žlázy indikátorem. Tento stav může být přičítán opakované aplikaci povidon jodu na léze nohou.

(0.21 MB).

minimální doporučený příjem jódu je 150 µg / den.2 vystavení přetížení jódem způsobuje samoregulaci štítné žlázy, která se skládá z přechodného snížení organifikace jódu a syntézy hormonů štítné žlázy(Wolff-Chaikoffův efekt). Únikový jev vyskytující se po 2-4 týdnech normalizoval hormonální produkci. Přebytek jódu však může také způsobit hypertyreózu (efekt Jod–Basedow) v důsledku hyperprodukce onemocnění štítné žlázy a náhlého uvolnění v reakci na podávání velkého množství jódu. Nejčastěji (ale nejen) postihuje lidi s předchozí onemocnění štítné žlázy jako je endemická struma, toxická polynodózní struma, nebo nedostatek jódu.3

přetížení jódem je však neobvyklou příčinou hypertyreózy. Podrobné klinické anamnézy je proto nezbytné, aby odhalit stav, a měl by zahrnovat údaje o užívání drog nebo potravinových supplements4 s vysoký obsah jódu, použití antiseptické řešení, jako jsou povidon jód, nebo zobrazovacích vyšetřeních s kontrastními látkami. Většina případů hypertyreózy vyvolané jodem je omezená a vymizí, když expozice přestane.5

Tu shrnul, v případě subklinické hypertyreózy indukované aktuální přebytek jódu je hlášena u pacientů bez předchozího onemocnění štítné žlázy. Stav se vyřešil poté, co byl povidon jod nahrazen antiseptickým roztokem bez jodu. Použití jodovaných antiseptik je v nemocnicích rozšířenou praxí, zejména u pacientů podstupujících chirurgický zákrok nebo s vředy arteriálního i žilního původu.6 v případech s dlouhodobou expozicí by měla být zvážena potenciální dysfunkce štítné žlázy, protože stejně jako ve hlášených případech nemusí být výjimečná ani při absenci anamnézy onemocnění štítné žlázy.