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Hyperthyreose durch topisches Jod induziert / Endocrinología y Nutrición (Englische Ausgabe)

Die Exposition des Körpers gegenüber großen Mengen Jod verursacht manchmal Veränderungen der Schilddrüsenfunktion und kann sowohl zu Hyperthyreose als auch zu Hypothyreose führen. Mögliche Jodquellen sind Nahrungsergänzungsmittel, Medikamente, jodreiche antiseptische Lösungen oder jodierte Kontrastmittel, die für bildgebende Tests verwendet werden.1 Povidoniod ist ein ungiftiges, kostengünstiges chemisches Mittel mit hoher keimtötender Wirkung, das in der Krankenhauspraxis häufig als Desinfektions- und Sterilisationsmittel verwendet wird. Der Fall eines Patienten, bei dem nach wiederholter topischer Verabreichung von Jod eine subklinische Hyperthyreose auftrat, wird nachstehend berichtet.

Dies war ein 39-jähriger Mann mit Cacchi-Ricci-Krankheit. Dieser Zustand, auch als Markschwamm Niere bekannt, ist eine seltene angeborene Erkrankung, die aus der zystischen Fehlbildung der distalen Sammelröhrchen und verursacht in der Regel rezidivierende Harnwegsinfektionen und Nierensteine. Der Patient wurde zur elektiven Ureterorenoskopie mit linker Lithotripsie zugelassen, die ereignislos durchgeführt wurde. Nach der Operation erlitt er jedoch einen septischen und hämorrhagischen Schock, der die Aufnahme auf die Intensivstation erforderte. Die Flüssigkeitstherapie wurde begonnen, gefolgt von einer Infusion von Noradrenalin 0,58 µg / kg / min aufgrund anhaltender Hypotonie. Aufgrund des kritischen Zustands des Patienten trotz der ergriffenen Maßnahmen war eine dringende linke Nephrektomie sowie eine Arteriographie mit dringender Embolisation für Stumpfblutungen nach Nephrektomie erforderlich.

Hochdosierte Katecholamine wurden zwei Wochen lang beibehalten, und die Dosis wurde nach Stabilisierung des Patienten verringert. Als Ergebnis der Verabreichung von hohen Dosen von vasoaktiven Arzneimitteln über einen langen Zeitraum entwickelten sich ischämische Läsionen in beiden Füßen, die die tägliche Anwendung von Povidon-Jod für Zeiträume von 60 bis 90 Minuten erforderten. Der Patient blieb 26 Tage auf der Intensivstation und wurde später in die Krankenhausstation verlegt. Die Bewertung durch die Ernährungsabteilung wurde angefordert. Der Patient hatte 20% seines üblichen Gewichts (75 kg) verloren und ein geschätztes Gewicht von ungefähr 60 kg (ein Body-Mass-Index von 19).6 kg / m2) und anthropometrische Parameter (mittlerer Oberarmumfang, Tricipitalfalte und Armmuskelumfang) unter dem 10. Eine körperliche Untersuchung ergab eine deutliche Muskelatrophie und Kachexie ohne Ödeme. Bluttests zeigten verringerte viszerale Proteinspiegel (Albumin, 2,2 g / dl; Gesamtprotein, 8,2 g / dl; Transferrin, 82 mg / dl) und Mangelernährungsparameter (Gesamtcholesterin, 130 mg / dl; Lymphozytenzahl, 1,6 × 103 / µl) ohne Beeinträchtigung der Schilddrüsenfunktion (TSH, 3,280 mU / l; freies T4, 1,23 ng / dl ). Akute, schwere gemischte Mangelernährung wurde diagnostiziert.

Anschließend wurde der Patient etwa ein Jahr lang regelmäßig in der Klinik überwacht, wobei er eine allmähliche Verbesserung seines Ernährungszustands erlebte und sein gewohntes Gewicht wiedererlangte. Routinetests, die 6 Monate nach der Entlassung aus dem Krankenhaus durchgeführt wurden, zeigten jedoch die folgenden Werte: TSH, 0, 003 mU / l (0, 350-4, 940 mU / l); freies T4, 1, 42 ng / dl (0, 70-1, 48 ng / dl) und freies T3, 3, 38 pg / ml (1, 70-3, 70 pg / ml). Es gab keine damit verbundenen klinischen Hinweise auf eine niedrige Schilddrüsenfunktion. Dieser Befund, der mit der subklinischen Hyperthyreose übereinstimmt, blieb im Laufe der Zeit bestehen. Der Patient hatte keine familiäre oder persönliche Vorgeschichte von Schilddrüsenerkrankungen, die Palpation der Schilddrüse ergab keinen Kropf oder Knötchen, Thyreoglobulin–Antikörper waren leicht positiv (11,89 U / ml, 0,05-6 U / ml) und Peroxidase-Antikörper waren negativ. Eine Ultraschalluntersuchung der Schilddrüse war normal. Ein Schilddrüsenscan mit Technetium 99m (Abb. 1) zeigte eine geringe Schilddrüsenaufnahme, die auf eine wiederholte Anwendung von Povidon-Jod auf die ischämischen Läsionen der Füße zurückzuführen war. Die Verwendung von Povidon-Jod wurde abgebrochen und stattdessen Chlorhexidin verwendet. Der Patient zeigte einen günstigen Verlauf mit einer Normalisierung der TSH-Spiegel zwei Wochen nach Beendigung der Jodexposition (TSH, 0,784 mU / l; freies T4, 0,95 ng / dl; und freies T3, 2,27 pg / ml).

 Schilddrüsenscan mit 99mTc: Untersuchung von geringer Qualität aufgrund unzureichender Schilddrüsenaufnahme des Tracers. Der Zustand kann auf die wiederholte Anwendung von Povidon-Jod bei Fußläsionen zurückzuführen sein.
Abbildung 1.

Schilddrüsenscan mit 99mTc: Untersuchung von geringer Qualität aufgrund unzureichender Schilddrüsenaufnahme des Tracers. Der Zustand kann auf die wiederholte Anwendung von Povidon-Jod bei Fußläsionen zurückzuführen sein.

(0.21 MB).

Die empfohlene Jodzufuhr beträgt mindestens 150 µg / Tag.2 Die Exposition gegenüber Jodüberladung führt zu einer Selbstregulation der Schilddrüse, die aus einer vorübergehenden Abnahme der Jodorganisierung und der Schilddrüsenhormonsynthese besteht (Wolff-Chaikoff–Effekt). Ein ähnliches Phänomen, das nach 2-4 Wochen auftritt, normalisiert die Hormonproduktion. Ein Jodüberschuss kann jedoch auch eine Hyperthyreose (den Jod–Basedow-Effekt) aufgrund einer Überproduktion der Schilddrüsenerkrankung und einer plötzlichen Freisetzung als Reaktion auf die Verabreichung großer Mengen Jod verursachen. Dies betrifft am häufigsten (aber nicht nur) Menschen mit früheren Schilddrüsenerkrankungen wie endemischem Kropf, toxischem multinodulärem Kropf oder Jodmangel.3

Jodüberladung ist jedoch eine seltene Ursache für Hyperthyreose. Eine detaillierte Anamnese ist daher unerlässlich, um den Zustand zu erkennen, und sollte Daten zur Verwendung von Arzneimitteln oder Nahrungsergänzungsmitteln4 mit hohem Jodgehalt, zur Verwendung von antiseptischen Lösungen wie Povidon-Jod oder zu bildgebenden Untersuchungen mit Kontrastmitteln enthalten. Die meisten Fälle von Jod-induzierter Hyperthyreose sind selbstlimitiert und lösen sich auf, wenn die Exposition aufhört.5

Zusammenfassend wird ein Fall von subklinischer Hyperthyreose, die durch überschüssiges topisches Jod induziert wird, bei einem Patienten ohne vorherige Schilddrüsenerkrankung berichtet. Der Zustand löste sich auf, nachdem Povidon-Jod durch eine jodfreie antiseptische Lösung ersetzt worden war. Die Verwendung von jodierten Antiseptika ist in Krankenhäusern weit verbreitet, insbesondere bei Patienten, die sich einer Operation unterziehen oder an Geschwüren arteriellen und venösen Ursprungs leiden.6 In Fällen mit Langzeitexposition sollte eine mögliche Schilddrüsenfunktionsstörung in Betracht gezogen werden, da sie, wie in den gemeldeten Fällen, auch ohne Schilddrüsenerkrankung in der Vorgeschichte möglicherweise keine Ausnahme darstellt.

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