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Hyperthyroïdie induite par l’iode topique | Endocrinología y Nutrición (Édition anglaise)

L’exposition du corps à de grandes quantités d’iode provoque parfois des modifications de la fonction thyroïdienne et peut entraîner à la fois une hyperthyroïdie et une hypothyroïdie. Les sources potentielles d’iode comprennent les compléments alimentaires, les médicaments, les solutions antiseptiques riches en iode ou les agents de contraste iodés utilisés pour les tests d’imagerie.1 L’iode de povidone est un agent chimique non toxique et peu coûteux avec un pouvoir germicide élevé qui est largement utilisé dans la pratique hospitalière en tant qu’agent désinfectant et stérilisant. Le cas d’un patient ayant présenté une hyperthyroïdie subclinique après une administration topique répétée d’iode est rapporté ci-dessous.

Il s’agissait d’un homme de 39 ans atteint de la maladie de Cacchi–Ricci. Cette affection, également connue sous le nom de rein éponge médullaire, est une maladie congénitale rare consistant en une malformation kystique des tubules collecteurs distaux et provoque généralement une infection récurrente des voies urinaires et des calculs rénaux. Le patient a été admis pour une urétérorénoscopie élective avec lithotripsie gauche, réalisée sans incident. Après la chirurgie, cependant, il a subi un choc septique et hémorragique qui a nécessité une admission aux soins intensifs. Un traitement fluidique a été commencé, suivi d’une perfusion de noradrénaline de 0,58 µg / kg / min en raison d’une hypotension persistante. En raison de l’état critique du patient malgré les mesures prises, une néphrectomie gauche urgente était nécessaire, ainsi qu’une artériographie avec embolisation urgente pour saignement de moignon après néphrectomie.

Les catécholamines à forte dose ont été maintenues pendant deux semaines et la dose a été réduite après stabilisation du patient. À la suite de l’administration de fortes doses de médicaments vasoactifs sur une longue période, des lésions ischémiques se sont développées dans les deux pieds, nécessitant l’application quotidienne de povidone iodée pendant des périodes allant de 60 à 90 minutes. Le patient est resté aux soins intensifs pendant 26 jours et a ensuite été transféré au service d’hospitalisation. Une évaluation par le service nutritionnel a été demandée. Le patient avait perdu 20% de son poids habituel (75 kg) et avait un poids estimé à environ 60 kg (un indice de masse corporelle de 19.6 kg/m2) et les paramètres anthropométriques (circonférence du bras mi-supérieur, pli tricipital et circonférence musculaire du bras) en dessous du 10e centile. Un examen physique a révélé une atrophie musculaire marquée et une cachexie, sans œdème. Les tests sanguins ont montré une diminution des taux de protéines viscérales (albumine, 2,2 g / dL; protéines totales, 8,2 g / dL; transferrine, 82 mg / dL) et des paramètres de malnutrition (cholestérol total, 130 mg / dL; nombre de lymphocytes, 1,6× 103 / µL) sans altération de la fonction thyroïdienne (TSH, 3,280 mU / L; T4 libre, 1,23 ng / dL). Une malnutrition mixte aiguë et sévère a été diagnostiquée.

Par la suite, le patient a été suivi régulièrement à la clinique pendant environ un an, au cours duquel il a connu une amélioration progressive de son état nutritionnel et retrouvé son poids habituel. Cependant, les tests de routine effectués 6 mois après la sortie de l’hôpital ont montré les niveaux suivants: TSH, 0,003 mU / L (0,350–4,940 MU / L); T4 libre, 1,42 ng / dL (0,70–1,48ng / dL) et T3 libre, 3,38 pg / mL (1,70–3,70 pg / mL). Il n’y avait aucune preuve clinique associée d’une fonction thyroïdienne faible. Cette découverte, compatible avec l’hyperthyroïdie subclinique, a persisté au fil du temps. Le patient n’avait pas d’antécédents familiaux ou personnels de maladie thyroïdienne, la palpation de la glande thyroïde n’a révélé ni goitre ni nodules, les anticorps à la thyroglobuline étaient légèrement positifs (11,89 U / mL, 0,05–6U / mL) et les anticorps à la peroxydase étaient négatifs. Une échographie thyroïdienne était normale. Un scan thyroïdien avec du technétium 99m (Fig. 1) a montré une faible absorption thyroïdienne, ce qui a été attribué à une application répétée de povidone iodée sur les lésions ischémiques des pieds. L’utilisation de la povidone iodée a été interrompue et de la chlorhexidine a été utilisée à la place. Le patient a présenté une évolution favorable, avec une normalisation des taux de TSH deux semaines après l’arrêt de l’exposition à l’iode (TSH, 0,784 mU / L; T4 libre, 0,95 ng / dL; et T3 libre, 2,27pg / mL).

 Scan thyroïdien avec 99mTc: examen de mauvaise qualité en raison d'une absorption thyroïdienne inadéquate du traceur. La condition peut être attribuée à l'application répétée de povidone iodée sur les lésions du pied.
Figure 1.

Scan thyroïdien avec 99mTc: examen de mauvaise qualité dû à une absorption thyroïdienne inadéquate du traceur. La condition peut être attribuée à l’application répétée de povidone iodée sur les lésions du pied.

(0.21 MB).

L’apport minimum recommandé en iode est de 150 µg / jour.2 L’exposition à une surcharge en iode provoque une autorégulation thyroïdienne, consistant en une diminution transitoire de l’organification de l’iode et de la synthèse des hormones thyroïdiennes (effet Wolff–Chaikoff). Un phénomène d’évasion se produisant à 2-4 semaines de production hormonale normalisée. Un excès d’iode peut cependant également provoquer une hyperthyroïdie (effet Jod–Basedow) due à une hyperproduction de la maladie thyroïdienne et à une libération soudaine en réponse à l’administration de grandes quantités d’iode. Cela affecte le plus souvent (mais pas seulement) les personnes atteintes de maladies thyroïdiennes antérieures telles que le goitre endémique, le goitre multinodulaire toxique ou la carence en iode.3

Cependant, la surcharge en iode est une cause rare d’hyperthyroïdie. Un historique clinique détaillé est donc essentiel pour détecter la maladie et devrait inclure des données sur l’utilisation de médicaments ou de suppléments diététiques4 à forte teneur en iode, l’utilisation de solutions antiseptiques telles que la povidone iodée ou des tests d’imagerie avec des agents de contraste. La plupart des cas d’hyperthyroïdie induite par l’iode sont auto-limités et disparaissent lorsque l’exposition cesse.5

En résumé, un cas d’hyperthyroïdie subclinique induite par un excès d’iode topique est rapporté chez un patient sans maladie thyroïdienne antérieure. La condition s’est résolue après que la povidone iodée a été remplacée par une solution antiseptique sans iode. L’utilisation d’antiseptiques iodés est une pratique répandue dans les hôpitaux, en particulier pour les patients subissant une intervention chirurgicale ou présentant des ulcères d’origine artérielle et veineuse.6 Dans les cas d’exposition à long terme, un dysfonctionnement thyroïdien potentiel doit être pris en compte car, comme dans les cas rapportés, il peut ne pas être exceptionnel, même en l’absence d’antécédents de maladie thyroïdienne.

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